علل و راه های درمانی اختلال اوتیزم در کودکان (بخش اول)

 توصیفات سبب شناسی اوتیزم به طور قابل ملاحظه ای در چند دهه گذشته تغییر کرده است. عقیدة روان پویایی مبنی بر این که اوتیزم ناشی از وجود والدین طردکننده و سرد است در دهه های ۱۹۵۰ و ۱۹۶۰ رایج بوده است. برای مثال نظریة بتلهایم (۱۹۷۶)، غم و احساس گناه را برای والدینی که تقریبا با آن وضعیت ویژه کنار آمده بودند، به ارمغان داشت. این چنین نظریه هایی توسط پژوهش های جدید در حال حاضر رد شده اند. پژوهشگران هم اکنون بر روی بدکاری مغز تمرکز دارند.
 

در یکی از پژوهش هایی که توسط فولستین و راتر (۱۹۷۷) صورت گرفت، ۱۱ جنت دوقلوی یک تخمکی با ۱۰ جفت دوقلوی دو تخمکی مقایسه شدند. در این دو گروه حداقل یکی از آنها اوتیزم بودند. از گروه یک تخمکی چهار مورد از ۱۱ مورد تطابق داشتند و از گروه دو تخمکی هیچ کدام تطابق نداشتند. سه مطالعه صورت گرفته دیگر بر روی دوقلوها این گونه یافته ها را تأیید کردند. در یکی از مطالعه ها که اساس آن زمینه یابی از کلینیک ها، مدارس و گردهمایی های والدین بود، درجه همخوانی برای یک تخمکی ها ۵۰ درصد و برای دوقلوهای دو تخکمی برابر با صفر بود، یعنی هیچ توافقی دیده نشد (راتر و همکاران، ۱۹۹۰، به نقل از اکوسلیا، ۱۹۹۹).
 
در یک مطالعه پیگیرانه دیگر درجه همخوانی ۶۰ درصد برای یک تخمکی ها و عدم توانن در دو تخمکی ها گزارش شده است (بیلی و همکاران، ۱۹۹۵)، و در مطالعه دیگری که در کشورهای اروپای شمالی انجام شده، درجه همخوانی ۹۱ درصد را برای دوقلوهای یک تخمکی و عدم توافق برای دوقلوهای دو تخمکی گزارش گردیده است (گیلبرگ و همکاران، ۱۹۸۹، به نقل از اکوسلیا، ۱۹۹۹). حتی در خواهران و برادران غیردوقلوی کودکان اوتیزم، نسبت اوتیزم تقریبا ۳ تا ۷ درصد است (فیلیپ و رانر، ۱۹۹۶، به نقل از اکوسلیا، ۱۹۹۹). به هر حال، یافته های متفاوتی در مورد شیوع اختلال های خفیف تر در میان خواهران و برادران کودکان اوتیزم وجود دارد.
 
در یکی از مطالعات، ۱۲ درصد خواهران و برادران کودکان اوتیزم اختلال هایی را در تعامل اجتماعی نشان داده اند و در مقایسه با این کودکان، خواهران و برادران کودکان سندرم دان هیچ کدام مشکلی در تعامل اجتماعی نشان ندادند (راتر، ۱۹۹۰، به نقل از همان منبع). اما در مطالعه ای دیگر، بین درجه مشکلات اجتماعی یا شناختی در خواهران و برادران کودکان اوتیزم و خواهران و برادران کودکان سندرم دان تفاوتی دیده نشد.
 
مولفه های ژنتیکی درگیر احتمالا بر اساس نوع اوتیزم، متفاوت خواهند بود. در یک مطالعه خانوادگی مشخص شد که آن دسته از بیماران مبتلا به اوتیزم با احتمال بیشتری خواهر و برادر مبتلا به اوتیزم یا عقب مانده ذهنی خواهند داشت که عقب ماندگی شدیدتری دارند. مطالعه ای دیگر نشان داد که بیماران مبتلا به اوتیزم که کارکرد بهتری دارند، احتمالا بیشتر از خانواده هایی هستند که سابقه اختلال خلق دارند (دلونگ، ۱۹۹۲). در واقع در تعدادی از مطالعات مشخص شد که اختلال عاطفی عمده در میان والدین کودکان مبتلا به اوتیزم نسبت به والدین کودکان صرعی یا اسکلروزتو بروز سه برابر رایج تر است. اگرچه ممکن است مشکلات مربوط به مراقبت یک کودک اوتیزم به عنوان یک عامل شرکت کننده در اختلال عاطفی عمده مورد توجه باشد، تقریبا دو سوم این گونه والدین، قبل از تولد کودک اوتیزم این اختلال را داشته اند (بیلی و راتر، ۱۹۹۶، به نقل از اکوسلیا، ۱۹۹۹).
 

سندرم X شکننده نه تنها با عقب ماندگی بلکه با اوتیزم نیز رابطه دارد. در دو بررسی اخیر رواج این سندرم در میان بیماران اوتیزم 5/2 تا ۷ درصد گزارش شده است (بیلی، فیلیپ و راتر، ۱۹۹۶؛ هاگرمن ، ۱۹۹۲). نابهنجاری های دیگر مثل اسکلروزتوبروز و غیر طبیعی بودن کروموزوم شماره ۱۵ نیز با اوتیزم رابطه نشان داده اند (هرت زیگ، ۱۹۹۷).
 

 در این اختلال نقش انتقال دهندگان عصبی نیز مورد مطالعه قرار گرفته است. در یکی از مطالعات که اخیرا صورت گرفته، مشخص شد که کودکان اوتیستیک برخلاف آنچه که در گذشته مطرح بوده، ضرورتا به گونه ای نابهنجار سطوح بالایی از سروتونین و دوپامین را نشان نمی دهند (اکوسلیا، ۱۹۹۹).
 
وقتی کودکان اوتیزم محرکاتی مثل آمفتامین ها را که افزایش دهنده سطح دوپامین است دریافت می کنند، نشانه های بیش فعالی، رفتار تشریفاتی و خودتحریکی در آنها بیشتر و بدتر می شود. داروهای منع کننده دوپامین مثل فنوتیازین ها، تعدادی از نشانه های اوتیزم، مثل خودتحریکی و حرکات تکراری را کاهش می دهند، اگرچه اثر آنها در مورد اوتیزم نسبت به اسکیزوفرنی کمتر است.

مطالعات، بین چندین عامل قبل از تولد و اوتیزم مثل بارداری در سن بالا، خونریزی بعد از سه ماهه اول بارداری، استفاده از داروها در مدت بارداری و حضور مکونیوم در مایع آمنیوتیک رابطه پیدا کرده اند. براساس نظر تزای و گزدین (۱۹۷۷)، سرخجه، افت کارکرد سیستم ایمنی و مکانیزم های خودایمن ساز و پیچیده شدن تنظیم ایمنی ممکن است با اوتیزم رابطه داشته باشند، اگرچه ضرورتا یک رابطه علت و معلولی وجود ندارد. به هر حال در بیشتر موارد، مسایل قبل از تولد و مادرزادی علل اولیه این اختلال نیستند، اختلال های مادرزادی ممکن است در رابطه با عوامل ژنی معنی پیدا کنند.
 

 اکثر پژوهشگران عقیده دارند که اوتیزم ناشی از دامنه ای از نقایص مغزی است. ابتدا این که، بیشتر علایم ممیزه اوتیزم - مثل نقص در رشد زبان، عقب ماندگی ذهنی، رفتارهای حرکتی غیر معمول، واکنش افراطی و عدم واکنش به درون دادهای حسی، حساس بودن به لمس و جابه جایی و تحریک بینایی و شنوایی - در ارتباط با کارکرد سیستم عصبی مرکزی هستند. دوم این که ۲۵ درصد افراد اوتیزم، به طور ویژه نوجوانان، مبتلا به اختلال های صرعی می شوند به طوری که ریشه این مشکل نیز در سیستم عصبی مرکزی قابل ردیابی است. سوم، بررسی های عصب شناختی کودکان اوتیزم گاهی اوقات ناهنجاری هایی را مثل تونوس عضلانی ضعیف، هماهنگی ضعیف و بیش فعالی را آشکار کرده اند. نکته چهارم، به مدارک مربوط به عوامل عصبی - فیزیولوژی بر می گرد د.EEG در این کودکان غیرطبیعی است. مینشو (۱۹۹۱) گزارش کرده که تقریبا ۵۰ درصد افراد اوتیزم نابهنجاری هایی در EEG دارند، و یک مطالعه جدید نشان داده که کودکان اوتیزم کاهش فعالیت EEG در نواحی فرونتال و تمپورال مغز نسبت به کودکان عادی دارند. در مجموع مطالعات EEG و ERP به طور قابل ملاحظه ای نقص عصب شناختی را در افراد اوتیزم مطرح می کنند. پنجم این که کالبدشکافی های مغز افراد اوتیزم نابهنجاری هایی را در مخچه و در سیستم لیمبیک آشکار ساخته اند که در شناخت، حافظه و هیجان و رفتار نقش دارند. به ویژه نورون ها در سیستم لیمبیک کوچک ترند و به صورت توده های فشرده تری قرار دارند. در تعدادی از نواحی، کوتاه تر و پیچیدگی کمتری دارند. همه این شرایط معرف مراحل ابتدایی تر رسش مغز در قبل از تولد هستند.

نویسنده:علیرضا کاکاوند

منبع:  کتاب «روان شناسی مرضی کودکان»